角膜是眼屈光的重要組成部分，就像照相機的鏡頭。所以，角膜疾病可直接影響視力。通常所說的“黑眼珠”，就是通過透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在顏面部容貌美中，角膜的透明性顯得十分重要，影響角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。角膜炎是一種較常見的眼科疾病，致盲率較高，那么它的并發癥又有哪些呢？
一、前房積膿
嚴重病例多合并有虹膜睫狀體炎。由于虹膜睫狀體滲出的白細胞使前房房水混濁，沉著于前房角下部，名叫前房積膿。因其為液體故呈水平面。當頭部傾斜時，液體漸向低處改變方向。前房積膿的多少極不一致，輕者僅見一黃色新月形線條在前房下角，重者則充滿前房。前房積膿可能被吸收(愈稀薄愈容易被吸收)。纖維滲出物可形成結締組織，產生虹膜周邊前或后粘連，甚至使瞳孔閉鎖。睫狀體受累者角膜后壁有沉著物。
二、角膜穿孔
當角膜穿孔時，患者即感覺到猛烈的疼痛和熱淚(房水)流出，但原有的疼痛癥狀則消失；穿孔后房水溢出，首先前房變淺甚至消失，繼則虹膜和晶狀體向前移位而與角膜后壁接觸，眼球變軟。瞳孔以往雖曾使用阿托品散大，但這時也會縮小。角膜穿孔后，按穿孔的大小和部位，結局各有不同。
三、前極性白內障(anterior polar cataract)在角膜穿孔后，前房突然消失，角膜破口直接與晶體接觸及毒素的刺激，可引起晶體局部代謝障礙，發生晶體前極局限性混濁，為前極性白內障。
四、虹膜脫出(iris prolapse)角膜潰瘍穿孔時，由于房水流出，虹膜可脫出于穿孔處，瞳孔失去圓形，呈瓜子狀，其尖頭朝向虹膜脫出處，此時眼壓降低，眼球變軟。在愈合過程中，可出現以下幾種情況。
五、角膜葡萄腫(corneal staphyloma)如果角膜穿孔范圍較大，嵌入的虹膜和角膜發生粘連，形成疏松的瘢痕封閉穿孔，前粘連的虹膜阻礙房水排出，導致眼壓升高。如果瘢痕組織不能對抗眼內壓力而逐漸向前膨出于角膜表面時，這種膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄腫。其中膨出僅限于角膜的一部分時，叫部分角膜葡萄腫，全部角膜向前膨出時，叫全角膜葡萄腫。
六、角膜瘺
有時角膜穿孔后愈合不全而形成角膜瘺。在破潰處白斑之中央，出現一小而深黑色的隆起，同時前房消失，眼球變軟。這時眼球立即發生代償作用，增加房水產量以便維持眼球的硬度。如果這一隆起被新生的薄膜所封閉，則增加的房水產量必將使眼內壓逐漸升高而引起繼發性青光眼。如果眼壓繼續增高，可引起急性青光眼發作癥狀，而使這一層薄膜突破，癥狀隨即消失，眼球復又變軟。但是，不久后瘺孔再被新生薄膜所封閉，眼壓復又增高。如此反復重演，終則由于猛烈細菌的感染，而發生眼內炎、全眼球膿炎或眼內出血，導致眼球萎縮。也有因為眼球長期變軟、角膜變平、晶狀體混濁，甚至發生視網膜脫離而告結束。
七、后彈力膜膨出
因為角膜潰瘍可向深層進展，當角膜幾將穿孔時，在潰瘍基底可出現一薄層透明組織，形如“黑色”小泡向前突出，其周邊為灰色潰瘍所圍繞。這一凸起乃后彈力膜所形成，故名后彈力膜膨出。這是因為后彈力膜質地堅韌，富有彈力，它不但能抵抗炎癥的破壞，又可抵抗眼壓。因為老年人的后彈力膜較年輕者為厚，所以在某些老年患者后彈力膜膨出可以持續數周。這在青年和幼兒患者則很少見到，因其常被瞬息間的眼壓增高如咳嗽、打噴嚏、眼瞼痙攣等所穿破。檢查時不小心，強力分開眼瞼，也常會使之穿破。
八、角膜血管的形成
角膜炎癥常伴有血管增生，多呈網狀，發生在潰瘍附近的角膜緣。這些都是淺層血管，但深部潰瘍也有深層血管。初則血管向潰瘍呈放射形推進，當潰瘍開始恢復時即展寬。這一點對潰瘍的恢復極為重要。但也有時潰瘍恢復而無血管增生。潰瘍愈合后血管漸即消失，但也有永不消失者，特別是在有虹膜前粘連時。
有時血管伴同炎癥，類似滲出物，進入角膜，見于角膜實質炎和角膜血管翳時。確定血管的位置對于鑒別角膜病頗為重要，常可借之診斷角膜炎的類型。
新生血管可來自角膜緣的血管網或角膜緣較深層的血管，前者為淺層血管，直接與結膜血管相連接，一般呈彎曲的河流狀，后者為深層血管，呈毛刷或掃帚狀，不與結膜血管相連接，在角膜緣即終斷。
九、化膿性眼內炎(xuppurative cndophthalmitis)及全眼球炎(panophthalmitis )角膜潰瘍穿孔后，可使化膿性細菌進入球內，如不當，或細菌毒力較強，可引起化膿性眼內炎或全眼球炎。有可能分別導致眼球萎縮(atrophy bulbi)或眼球癆(phthisis bulbi)而致盲。
十、繼發性青光眼(secondary glaucoma)由于虹膜有相當廣泛的前粘連，使前房角變窄或被堵塞，房水排出發生障礙，導致眼壓升高，形成繼發性青光眼。
患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸，以利。多聽音樂，也利于緩解眼痛與局部刺激癥狀。角膜炎的并發癥多多，所以預防角膜炎才是明智的做法。
